IFN gamma（ELISA法）
英文名稱Human IFN gamma ELISA Kit
中文名稱人伽馬干擾素酶聯(lián)**試劑盒
別 名IFN-γ 伽馬干擾素
規(guī)格價(jià)格96T
說 明 書96T
種 屬Human
線性范圍15.6 - 1000 pg/ml
應(yīng)用范圍S/P/CC
檢測(cè)限7 pg/ml
病毒感染的細(xì)胞能產(chǎn)生一種因子，作用于其他細(xì)胞干擾病毒的復(fù)制，因而命名為干擾素(IFN)。1965年Wheelock等首先在PHA刺激的白細(xì)胞培養(yǎng)上清中發(fā)現(xiàn)具有IFN樣抗病毒物質(zhì)，IFN gamma（ELISA法）但在pH2條件下即失去抗病毒的活性。1973年Youngert和Salvin發(fā)現(xiàn)來自**細(xì)胞培養(yǎng)上清中存在一種IFN，但抗原性不同于以往發(fā)現(xiàn)的IFN， 遂命名為Ⅱ型IFN，1980年統(tǒng)一命名為IFN-γ。1981年Goeddle等將IFN-γ基因克隆成功。
人IFN-γ基因定位于第12號(hào)染色體，在DNA水平上IFN-γ基因與IFN-α/β基因無同源性。成熟的人IFN-γ分子是由143個(gè)氨基酸組成的分泌型糖蛋白，以同源二聚體形式存在，分子量為40kDa，其生物學(xué)作用有嚴(yán)格的種屬特異性。人IFN-γR基因定位于第6號(hào)染色體。IFN-γR為跨膜糖蛋白，胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)分別有228、21和223個(gè)氨基酸殘基，從胞膜外區(qū)結(jié)構(gòu)特征來看，屬于細(xì)胞因子受體、干擾素受體家族，*近命名為CDw119。
IFN-γ與受體結(jié)合后可活化多種IFN-γ調(diào)節(jié)的基因。目前已知，IFN-γ刺激后至少有20種蛋白被表達(dá)，其中12種是IFN-γ刺激后所特有的。這種表達(dá)是由于活化特異的DNA結(jié)合蛋白使其從胞漿移位到胞核，IFN gamma（ELISA法）如干擾素刺激的基因因子2(interferon-stimulated gene fac-tor 2, ISGF2)和γ-干擾素激活因子(gamma-interferon activation factor,GAF或STAT91)結(jié)合到IFN基因啟動(dòng)子中兩個(gè)稱之為γ干擾素活化點(diǎn)(gamma-interferon activation site, GAS)和干擾素刺激的反應(yīng)元件(interferon-stimulated response element, ISRE)的位置上。
IFN-γ主要由活化的T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生，其生物學(xué)作用具有較嚴(yán)格的種屬特異性，人IFN-γ只作用于人或靈長(zhǎng)類動(dòng)物的細(xì)胞。IFN-γ的生物學(xué)作用包括：
(1) 誘導(dǎo)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、皮膚成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、星狀細(xì)胞等MHCⅡ類抗原的表達(dá)，使其參與抗原提呈和特異性**的識(shí)別過程。此外，IFN-γ可上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1IFN gamma（ELISA法）(CD54)表達(dá)，促進(jìn)巨噬細(xì)胞FcγR表達(dá)，協(xié)同誘導(dǎo)TNF并促進(jìn)巨噬細(xì)胞殺傷病原微生物。
(2) 促進(jìn)LPS體外刺激小鼠B細(xì)胞分泌IgG2a，降低IgG1、IgG2b、IgG3和IgE的產(chǎn)生；抑制由IL-4誘導(dǎo)小鼠B細(xì)胞增殖，IgG1和IgE產(chǎn)生以及FcεRⅡ表達(dá)；促進(jìn)SAC誘導(dǎo)的人B細(xì)胞的增殖。
(3) 協(xié)同IL-2誘導(dǎo)LAK活性，促進(jìn)T細(xì)胞IL-2R表達(dá)。
(4) 誘導(dǎo)急性期蛋白合成，誘導(dǎo)髓樣細(xì)胞分化。 在許多病理情況下，IFN-γ作為**的標(biāo)志物的作用已得到證實(shí)。病毒感染時(shí)，IFN-γ產(chǎn)生。IFN-γ可作為鑒別結(jié)核性與非結(jié)核性腹水的診斷工具IFN gamma（ELISA法）。IFN-γ在結(jié)核性腹水中的濃度顯著高于非結(jié)核性腹水，靈敏度和特異性均達(dá)到100％。IFN-γ對(duì)多發(fā)性硬化癥的****的設(shè)計(jì)及檢測(cè)有重要意義。在移植物排斥反應(yīng)臨床癥狀出現(xiàn)前，IFN-γ的表達(dá)量增加；I型糖尿病的初期，IFN-γ的產(chǎn)生顯著下降。