這種嚴(yán)重的自體**紊亂**是由于炎癥反應(yīng)以及纖維化引起的，它導(dǎo)致了機(jī)體結(jié)締組織的增厚（包括皮膚），而針對這一**的**手段一直不夠有效。不過，*近來自紐約的HSS的研究者們的新成果或許能夠?yàn)樵擃?*的患者帶來新的希望。

系統(tǒng)性硬化癥背后的機(jī)制目前還不清楚，然而，根據(jù)*近發(fā)表在《Science Translational Medicine》雜志上的一篇文章，該**的發(fā)生原因得到了進(jìn)一步的闡釋，而且提供了新的**方案。HSS的研究員Franck Barrat博士領(lǐng)導(dǎo)的這一研究揭示了pDC對于硬皮癥的發(fā)生的影響。

正常情況下pDC會(huì)釋放干擾素抵抗感染，然而作者們發(fā)現(xiàn)硬皮癥患者中這些細(xì)胞能夠緩慢激活并且進(jìn)入皮膚組織中促進(jìn)纖維化以及炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

“pDC的激活存在于很多風(fēng)濕性**的發(fā)生過程中，其中包括紅斑狼瘡。但我們的發(fā)現(xiàn)表明它同時(shí)具有促進(jìn)皮膚纖維化的作用。該發(fā)現(xiàn)對于該**的**提供了新的思路”。

作者發(fā)現(xiàn)小鼠缺失了pDC之后硬皮病的發(fā)生受到延緩，而且已經(jīng)發(fā)生的纖維化現(xiàn)象也受到了阻遏。這項(xiàng)研究還發(fā)現(xiàn)pDC表達(dá)一類叫做TLR8的受體對于促進(jìn)其激活具有重要的作用。

雖然該研究僅僅是在小鼠水平做出的，不能夠完全反映人體的真實(shí)情況，但他細(xì)胞這一發(fā)現(xiàn)能夠?qū)υ?*的**提供新的思路。